骨是一种活组织，它处于不断地被破坏以及重建中。当处于破坏——重建这种平衡被打乱时，例如，激素变化或饮食改变，将会导致一些矿物质的丢失，而这些矿物质组成了骨的密度及强度。骨密度的降低称为骨量减少。当骨量显著减少且易发生骨折时，被称为骨质疏松症。

骨质疏松症会增加骨折的风险，尤其是髋部，脊柱及腕部。骨质疏松症的发病率与年龄有关，随着年龄的增长发病率增高，女多于男，高加索及亚洲妇女发病率较高。根据全国骨疗法基金会统计，美国有1千万人患有骨质疏松症（其中8百万为妇女）3.4千万人患有骨量减少，并且患病率有逐年增长的趋势。

骨质疏松症的高危人群并没有意识到病情。这种疾病没有任何症状直致患者发生骨折，因此被称为“无声的疾病”。骨折好发于髋部，脊柱及前臂。很小的压力就会导致患者明显的疼痛甚至终生残疾。如果骨折严重影响了患者的正常生理状态造成患者极度虚弱，各种并发症将会导致患者死亡。

骨主要由I型胶原蛋白及磷酸钙组成。这种蛋白为钙化合物的矿化提供海绵状的纤维网架，使得骨既坚硬又有韧性。骨是一种活组织，它慢慢地持续地更新。这种过程被称为“骨重建”。破骨细胞溶解胶原蛋白的纤维网架，产生溶骨作用。这一过程中，成骨细胞通过分泌降钙素和胶原蛋白构建新的蛋白框架。这一框架随后被矿化形成新骨。这个持续的全身代谢的过程，被称为骨循环或骨重建。正常情况下，每年每人大约有8-10%的骨进行此种代谢。

儿童时期，骨形成的速度快于骨吸收的速度，骨量不断增加，约在30岁左右达到峰值骨量。之后，骨形成的速度减慢，骨吸收速度超过骨形成速度，从而导致随年龄的增长骨量下降。儿童时期摄入钙及维生素D不足，摄入含类固醇药物（哮喘用药），厌食症，不运动，吸烟以及过量饮酒都会增加日后患骨质疏松症的风险。一些疾病，例如，甲状腺疾病，库兴氏综合症，类风湿性关节炎，肾脏疾病，甲状旁腺功能亢进症以及VitD缺乏都会影响骨健康。骨质疏松症家族史的人群或许具有较高的发病风险。

绝经后妇女由于雌激素的降低会加速骨量的丢失。在绝经早期骨量丢失速度最快。根据全国骨疗法基金会统计，部分妇女在绝经后的前5-8年里丢失的骨量超过原骨量的20%。而男性睾酮的下降亦会增加骨量下降的风险。